عصب روان شناسی

با همکاری مشترک دانشگاه پیام نور و انجمن عصب روان‌شناسی

شماره جاری

بر اساس شماره‌های نشریه

بر اساس نویسندگان

بر اساس موضوعات

نمایه نویسندگان

نمایه کلیدواژه ها

درباره نشریه

اهداف و چشم انداز

اعضای هیات تحریریه

اصول اخلاقی انتشار مقاله

بانک ها و نمایه نامه ها

پرسش‌های متداول

فرایند پذیرش مقالات

اطلاعات آماری نشریه

مقایسه بیان ژن گیرنده های دوپامینرژیک به عنوان نشانگر مولکولی در بیماران افسرده عمده و افراد سالم

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 کارشناسی ارشد روانشناسی بالینی، دانشگاه علوم پزشکی اردبیل، اردبیل، ایران.

2 دانشیار، گروه روانشاسی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه گیلان، گیلان، ایران.

3 استادیار، گروه ژنتیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد اسلامی اردبیل، اردبیل، ایران.

4 دانشیار گروه مشاوره دانشگاه محقق اردبیلی، دانشکده علوم‌تربیتی و روانشناسی، اردبیل، ایران.

چکیده

مقدمه: این مطالعه با‌هدف مقایسه بیان ژن گیرنده‌های دوپامینرژیک DRD3 و DRD4 دربیماران مبتلا به افسردگی اساسی و افراد سالم انجام شد. روش: این پژوهش از نوع علی – مقایسه‌ای است. جامع آماری شامل کلیه بیماران افسرده مراجعه کننده در سال 1398 به کلینیک‌های روان‌پزشکی بود. از این جامعه 62 نفر از بیماران افسرده اساسی (28 مرد و 34 زن) به روش نمونه‌گیری در دسترس و 60 نفر فرد سالم (30 مرد و 30 زن) به‌عنوان گروه مقایسه انتخاب شدند. پس از اخذ رضایت از افراد و برای اندازه گیری بیان نسبی ژن‌های DRD3 و DRD4 از روش‌های Real-Time RT-PCR و SYBER Green استفاده شد. یافته‌ها: ژن DRD3 در بیماران افسرده نسبت به افراد سالم بیان نسبی کمتری داشت (P<0.001)، اما در بیان ژن DRD4 در بین دو گروه اختلاف معنی‌داری مشاهده نگردید (P>0.05). نتیجه گیری: یافته‌ها حاکی از آن است که گیرنده DRD3 مارکر مهمی در افسردگی است که می توان از آن برای تایید تشخیص و درمان مناسب (MDD) استفاده کرد.

کلیدواژه‌ها

عنوان مقاله [English]

Dopaminergic Receptors Gene Expression a Molecular Marker for Major Depression and Healthy Individuals

نویسندگان [English]

  • vida aghazadeh 1
  • Abbas Abolghasemi 2
  • Mohammad Zaefizadeh 3
  • Ali Rezaei sharif 4

1 M.A of Clinical psychologist , Ardabil University of Medical Sciences, Ardabil ,Iran.

2 Associate Professor, Department of Psychology, Faculty of Humanities, University of Guilan, Guilan, Iran.

3 Assistant Professor, Department of Genetics, School of Medicine, Islamic Azad University of Ardabil, Ardabil, Iran

4 Associate Professor, Department of Counseling, Mohaghegh Ardabili University, Faculty of Educational Sciences and Psychology, Ardabil, Iran.

چکیده [English]

Introduction: Major depression is the most common psychiatric disorder and in the world has the greatest impact of all biomedical diseases on disability. The purpose of the present study is comparing the expression of dopaminergic DRD3 and DRD4 receptors in patients with major depression and healthy Individuals. Methods: The population of this study was, all depressed patients admitted to the clinical psychologists. The method is causal-comparative study. The research sample includes of 62 depressed patients (28 male and 34 female), with the random sampling of depressed patients referred to the clinics, to be selected, and 60 healthy individuals(30 male and 30 female) as comparison group. After the informed consent.Evaluate the relative expression of gene DRD3 and DRD4, using measured by quantitative Real-Time RT-PCR and SYBER Green used. Research data was analyzed using the T-Test, SPSS and Excel software. Results: Results showed that DRD3 gene in patients compared to healthy subjects had greater relative expression(p value<0.001),but the D4 gene expression in the two groups showed no significant difference (p >0.05).The finding suggest that DRD3 gene seem to be important variables in depression, but DRD4genedoes not play a role in depression. Conclusions: The finding suggest that he DRD3 receptor gene seem to be an important variable in depression, which showed decreased expression of receptor DRD3,under the influence of this disease, which we can be used as a marker for to screen major depression disorder (MDD) correctly.

کلیدواژه‌ها [English]

  • MDD
  • gene expression
  • DRD3
  • DRD4 receptors
مراجع
بنجامین، سادوک. ؛ سامون، احمد. ؛ و ویرجینیا سادوک. دستنامه روانپزشکی بالینی ویرایش ششم (2019). ترجمه: رضایی فرزین. تهران. انتشارات ارجمند.
Alexis, E. ; Whitton, Jenna M. ; Reinen, Mark. ; Slifstein, Yuen-Siang. ; Ang, Patrick .J. ; McGrath, DanV. ; Iosifescu, AnissaAbi-Dargham, DiegoA. & Pizzagalli, FranklinR Schneier (2020). »Baseline Reward Processing and Ventrostriatal Dopamine Function Are Associated With Pramipexole Response in Depression«. BrainJournal of Neurology, Volume 143, Issue 2, Pages 701–710.
American Psychiatric Association (2014). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-5. American Psychiatric Association, Washington, DC.
Beck, AT. ; Ward, CH. ; Mendelson. ; M, Mock, J. & Erbaugh J (1961). »An inventory for measuring depression«. Arch Gen Psychiatry, 4: 561-571.
Beck, AT. ; Beck, R. & Kovacs, M (1975). Classification of suicidalbehaviors: I.Quantifying. Am«. J. Psychiatry, 132: 285-287.
Bowirrat, A. & Oscar-Berman, M (2005). »Relationship between dopaminergic neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome«. Am. J. Med. Genet. B: Neuropsychiatr. Genet, 132B: 29–37.
Contreras, F. ; Fouillioux, C. ; Bolívar, A. ; Simonovis, N. ; Hernandez-Hernandez R. ; Armas-Hernandez M. & Velasco M (2002). »Dopamine, hypertension and obesity«. J Hum Hypertens, 16: 13–7.
Danna, C. L. & Elmer, G. I (2010). »Disruption of conditioned reward association by typical and atypical antipsychotics«. PharmacolBiochemBehav, 96: 40-47.
Dannlowski, U. ; Domschke, K. ; Birosova, E. ; Lawford, B. ; Young, R. ; Voisey J. & et al (2013). »Dopamine D3 receptor gene variation: impact on electroconvulsive therapy response and ventral striatum responsiveness in depression«. International Journal Neuropsycho pharmacol, 16(7):1443-1459.
Dunlop, BW. & Nemeroff, CB (2007). »The role of dopamine in the pathophysiology of depression«. Arch Gen Psychiatry, 64: 327–337.
Eleni, Pitsillou. ; Sarah, M. Bresnehan. ; Evan. A. ; Kagarakis, Stevano. J. ; Wijoyo, 14. ; Julia Liang, Andrew, Hung. & Tom. C. Karagiannis. »The Cellular and Molecular Basis of Major Depressive Disorder: Towards a Unified Model for Understanding(2020). Clinical Depression Molecular Biology Report; 47(1):753-770.
Fan, M. ; Liu, B. ; Jiang, T. ; Jiang, X. ; Zhao, H. & Zhang J (2010). »Meta-analysis of the association between the monoamine oxidase-A gene and mood disorders«. Psychiatry Genet, 20: 1-7.
Fitzgerald, PB. ; Laird, AR. ; Maller, J. & Daskalakis ZJ (2008). »A meta-analytic study of changes in brain activation in depression«. Hum Brain Mapp, 29: 683–695.
Flint, J. & Kendler, KS (2014). The Genetics of Major Depression neuron, 81:484-503.
G Zalsman, A. ; Frisch, R. ; Lewis, E.; Michaelovsky, H. ; Hermesh, L. ; Sher, E. ; Nahshoni, L. ; Wolovik, S. ; Tyano, A. ; Apter, R & Weizman, A (2004). »Weizman DRD4 receptor gene exon III polymorphism in inpatient suicidal adolescents«. Journal of Neural Transmission. Volume 111, pages, 1593–1603.
Gershon, A. A. ; Vishne, T. & Grunhaus L (2007). »Dopamine D2-like receptors and the antidepressant response«. Biol Psychiatry, 61: 145–153.
Hahn, T. ; Heinzel, S. ; Dresler, T. ; Plichta, MM. ; Renner, TJ. ; Markulin, F.& et al (2011). »Association between reward-related activation in the ventral striatum and trait reward sensitivity is moderated by dopamine transporter genotype«. Hum Brain Mapp, 32: 1557-1565.
Hamidovic, A. ; Dlugos, A. ; Skol,A. ; Palmer, A. A. & de-Wit H (2009). »Evaluation of genetic variability in the dopamine receptor D2 in relation to behavioral inhibition and impulsivity/sensation seeking: an exploratory study with d-amphetamine in healthy participants«. ExpClinPsychopharmacol, 17: 374-383.
Horvitz, J. C (2009). »Mesolimbocortical and nigrostriatal dopamine responses to salient non-reward events«. Neuroscience, 96: 651-656.
J, H. Lai. ; Y, S Zhu. ; Z, H. Huo. ; R, F. Sun. ; B, Yu. ; Y, P. Wang. ; Z, Q Chai. & S, B Li (2010). »Association study of polymorphisms in the promoter region of DRD4 with schizophrenia, depression, and heroin addiction«. Brain Journal of Neurology 4, 1359:227-32.
Jonathan, F. & Kenneth, SK (2014). »The Genetics of Major Depression«. Neuron, 81: 484-503.
Josefsson, A. ; Vikstrom, J. ; Bladh, M. ; Sydsjo, G (2018). »Major depressive disorder in women and risk for future generations: population-based three-generation study«. BJPsych Open, 1-8.
Kobiella, A. ; Vollstadt-Klein, S. ; Buhler, M. ; Graf, C. ; Buchholz, H. G. ; Bernow N & et al (2010). »Human dopamine receptor D2/D3 availability predicts amygdala reactivity to unpleasant stimuli«. Hum Brain Mapp, 31: 716-726.
Koks, S. ; Nikopensius, T. ; Koido, K. ; Maron, E. ; Altmae, S. ; Heinaste, E. & et al (2006). »Analysis of SNP profiles in patients with major depressive disorder«. International JournalNeuropsychopharmacol, 9: 167–174.
Korhonen, T. ; Loukola, A. ; Wedenoja, J. ; Nyman, E. ; Latvala A. & et al (2014). »Role of Nicotine Dependence in the Association between the Dopamine Receptor Gene DRD3 and Major Depressive Disorder«. Plos one, 9(6): e98199.
Lammers, CH. ; Diaz, J. ; Schwartz JC. & Sokoloff, P (2000). »Selective increase of dopamine D3 receptor gene expression as a common effect of chronic antidepressant treatments«. Mol Psychiatry, 5: 378–388.
Leonardo, B. ; Jamie, V. & Kia, A (2013). »Dopamine Receptor (D4) Polymorphism Is Related to Comorbidity Between Marijuana Abuse and Depression«. Addictive Behaviors, 38(10): 2555-2562.
Levinson, DF (2006). »The genetics of depression: a review«. Biol Psychiatry, 60: 84-92.
Lopez-Leon, S. ; Croes, EA. ; Sayed-Tabatabaei, FA. ; Claes, S. ; Van Broeckhoven, C. & et al(2005). »The dopamine D4 receptor gene 48-base-pair-repeat polymorphism and mood disorders: a meta-analysis«. Biol Psychiatry, 57: 999–1003.
Lopez-Leon, S. ; Janssens, AC. ; Gonzalez-Zuloeta, LaddAM. ; Del-Favero, J. ;Claes, SJ. ; Oostra, BA. & et al (2008). »Meta-analyses of genetic studies on major depressive disorder«. Mol Psychiatry, 13: 772–785.
Marijeaanh, R. ; Sanjay, JM. & Dennis SC (2009). »Neurobiological mechanisms in major depressive disorder«. CMAJ, 180: 40-61.
Matsumoto, M. ; Hidaka, K. ; Tada, S. ; Tasaki, Y. & Yamaguchi, T (1995). »Full-length cDNA cloning and distribution of human dopamine D4 receptor«. MolBrain Res, 29: 157–162.
Mei, H. ; Hong, Y. ; Zhao-Xia, D. ; Wei, Q. ; Hai-Yan, G. ; Zheng-Li, F. & et al (2013). »Genetic distribution and association analysis of DRD2 gene polymorphisms with major depressive disorder in the Chinese Han population«. Internatoinal Journal Clin Exp Pathol, 6:1142-1149.
Mikael, Tiger. ; Jonas, Svensson. ; Benny, Liberg. ; Tomoyuki, Saijo. ; Martin, Schain. ;Christer, Halldin. ; Lars Farde. & Johan Lundberg (2020). »[11C] Raclopride positron emission tomography study of dopamine‐D2/3 receptor binding in patients with severe major depressive episodes before and after electroconvulsive therapy and compared to control subjects«. PCN Psychiatry and Clinical Neurosciences, Volume74, Issue4 Pages 263-269.
Mizrahi, R. ; Rusjan, P. ; Agid, O. ; Graff, A. ; Mamo, DC. ; Zipursky RB. & Kapur S (2007). »Adverse subjective experience with antipsychotics and its relationship to striatal and extrastriatal D2 receptors: a PET study in schizophrenia«. Am J Psychiatry, 164: 630-637.
NCBI. DRD1 dopamine receptor D1 (2020). Homo sapiens (human). Gene ID: 1812, updated on 13-Jul.
NCBI. DRD2 dopamine receptor D2 (2020). Homo sapiens (human). Gene ID: 1813, updated on 13-Jul.
NCBI. DRD3 dopamine receptor D3 (2020). Homo sapiens (human). Gene ID: 1814, updated on 13-Jul.
NCBI. DRD4 dopamine receptor D4 (2020). Homo sapiens (human). Gene ID: 1815, updated on 13-Jul.
NCBI. DRD5 dopamine receptor D5 (2020). Homo sapiens (human)] Gene ID: 1816, updated on 13-Jul.
Nyman, ES. ; Sulkava, S. ; Soronen, P. ; Miettunen, J. ; Loukola, A. & et al (2011). »Interaction of early environment, gender and genes of monoamineneurotransmission in the aetiology of depression in a large population-based finnish birth cohort«. bmj open,1(1):1-13.
Roee, A. ; Roselinde, H. K. ; Daniel, G. D, Miranda, B. ; Franziska, G. ; David, P. O. ; Gordana, V. & Diego, A. P (2017). »Dopaminergic enhancement of striatal response to reward in major depression«. Am J Psychiatry, 174(4): 378–386.
Ronise, M. ; Janaina Barbiero, S. ; Raisa, W. ; Gradowski ,SB. ; Marcelo, MS. ; LimaClaudio, DC. & et al (2014). »Induction of depressive-like behavior by intranigral 6-OHDA is directly correlated with deficits in striatal dopamine and hippocampal serotonin«. Behavioural Brain Research, 259: 70–77.
Sullivan, PF. ; Neale, MC. ; Kendler. & KS (2000). »Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis«. American Journal Psychiatry, 157: 1552–1562.
Szczypinski, J. J. & Gola, M (2018). »Dopamine dysregulation hypothesis: the common basis for motivational anhedonia in major depressive disorder and schizophrenia?«. Reviews Neurosciences. 25, 29(7): 727-744.
Talati, A. ; Weissman, M. M. &. Hamilton, SP (2013). »Using the high-risk family design to identify biomarkers for major depression«. Philosophical Transactions of the royal society, 368:1-10.
Tang, L. ; Todd, RD. ; Heller, A. & O’Malley KL (1994). »Pharmacological and functional characterization of D2, D3 and D4 dopamine receptors in fibroblast and dopaminergic cell lines«. J PharmacolExpTher, 268: 495–502.
Williams, LM. ; Gatt, JM. ; Grieve, SM. ;Dobson-Stone, C. ; Paul, RH. ; Gordon, E. & Schofield PR (2010). »COMT Val (108/158) Met polymorphism effects on emotional brain function and negativity bias«. Neuroimage, 53: 918-925.
Willner,P (1997). »The mesolimbic dopamine system as a target for rapid antidepressant action«. IntClinPsychopharmacol, 12 (Suppl 3): S7–S14.
Wong, AH. & Liu, F (2012). »Uncoupling the dopamine D1-D2 receptor complex: a novel target for antidepressant treatment«. ClinPharmacolTher, 91(2): 298-302.
عصب روان شناسی
دوره 7، شماره 25 - شماره پیاپی 25
مرداد 1400
صفحه 43-58
فایل ها
هم رسانی
ارجاع به این مقاله
آمار